חדשות בריאות
פריצת דרך? חוקר ישראלי איתר תרופה שמדכאת את נגיף הקורונה
שיתוף פעולה בין חוקרים מישראל וארצות הברית הוביל לפריצת דרך משמעותית בהבנת מנגנון הפעולה של נגיף הקורונה, ולאיתור תרופה קיימת שעשויה לנטרל את הנגיף: "אם התוצאות שלנו יאוששו במחקר קליני, טיפול תרופתי יכול להפוך את המחלה לסוג של הצטננות"
- גבי שניידר
- פורסם כ"ב תמוז התש"פ |עודכן
אילוסטרציה (קרדיט: שאטרסטוק)
פריצת דרך משמעותית בהבנת מנגנון הפעולה של נגיף הקורונה הובילה לאיתור תרופה קיימת, המיועדת לטיפול בעודפי שומנים בדם, שעשויה לנטרל את הנגיף. כך הודיעה היום (האוניברסיטה העברית). ההתפתחות המחקרית הושגה באמצעות שיתוף פעולה שנוצר בין פרופ' יעקב נחמיאס, ראש המרכז לביו-הנדסה באוניברסיטה העברית, ופרופ' בנימין תנאובר מבית החולים "הר סיני" בניו יורק.
לנגיפים אין הכלים הבסיסיים הדרושים לשכפול, ועליהם להשתמש במנגנוני חילוף החומרים של תאים בגוף המארחים כדי להתרבות ולהשלים את מחזור החיים שלהם. ההבנה, כיצד טפילים כמו נגיף הקורונה החדש (SARS-CoV-2) משנה את חילוף החומרים של תאי ריאה, עשויה לעזור להבין מדוע שיעורי התחלואה גבוהים, ולסייע בזיהוי תרופה חדשה החוסמת את שכפול הנגיף או מגבילה את התקדמות המחלה. פרופ' נחמיאס הצליח לעקוב אחר השינויים שחולל נגיף הקורונה בתאי ריאה, ואף למצוא תרופה קיימת שכבר מאושרת לשימוש ויכולה לנטרל את פעילותו.
בחודשים האחרונים, המחשבים במעבדה הירושלמית של פרופ' נחמיאס החלו לעבוד על מידע חדש שהגיע מבית החולים "הר סיני" שבמדינת ניו יורק. "ידענו שיש לנו כלים שאין לאף אחד אחר", אומר פרופ' נחמיאס. "על בסיס המידע החדש התחלנו לסרוק אחר דרכי הפעולה של הווירוס במערכת הרובוטית שלנו".
החוקרים מצאו כי נגיף הקורונה גורם להצטברות מסיבית של שומן בתאי ריאה אנושיים, לאחר שהוא מחווט מחדש את מגנוני חילוף החומרים בתא. מערכת הסריקה הרובוטית במעבדה הראתה כי תאי ריאה שהודבקו בנגיף צרכו יותר פחמימות, כמו גלוקוז, הדרושות לחלוקה מהירה של הנגיף, ויצרו מהן שומנים שהלכו והצטברו ברקמת הריאה. ממצאים אלה מסבירים מדוע סוכר גבוה בדם (היפרגליקמיה) וכולסטרול גבוה (דיסליפידמיה) הם גורם סיכון עיקרי לקורונה, גם בהיעדר סכרת.
פרופ' נחמיאס מציין, כי הניתוח המחקרי החדש הינו "תיאור מקיף ראשון" של תגובת הריאה האנושית לנגיף הקורונה: "אנו מראים כי תגובת הריאה לנגיף הקורונה היא בעיקר מטבולית, ומובילה להצטברות שומנים בריאה. הנתונים שלנו מצביעים על כך, שהצטברות שומנים לא תקינה עשויה לבסס היבטים קריטיים של התפתחות COVID-19". לדבריו, מדובר בפריצת דרך שפותחת אפשרויות לנטרול פעולת הנגיף דרך מיקוד בפעילות הרקמה המארחת שמאפשרת לו מצע להתפתח: "זה הוביל אותנו לבדוק אילו תרופות קיימות יכולות לפגום ביכולת של הנגיף לשכפל את עצמו ולרסן את חומרת המחלה".
בעקבות 'פיצוח' מנגנון הפעולה של הנגיף, הצליח פרופ' נחמיאס לאתר תרופה בשם פנופיברט (febnofibrate, או ticor), שאושרה לשימוש על ידי ה-FDA כבר בשנת 1975. פנופיברט שימשה בעבר לטיפול ברמות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים בדם, ומאז הוחלפה על ידי סטטינים. בניסוי מעבדה, פנופיברט אפשרה לתאי ריאה לפרק את הליפידים במהירות ולחסום את יכולתו של נגיף הקורונה "לחטוף" את חילוף החומרים של תאי ריאה, ובכך לדכא באופן אקטיבי את שכפולו ולבלום את התפתחות המחלה.
יודגש, כי המחקר נערך עד כה בתנאי מעבדה בלבד, ויעילותה של התרופה לטיפול בחולי קורונה, במסגרת ניסוי קליני, טרם הוכחה. עם זאת, פרופ' נחמיאס מביע אופטימיות זהירה: "הגילוי שלנו הגיע בדיוק בזמן, כי יש אינדיקציות חדשות שמצביעות על כך שחיסונים שמפתחים היום עשויים להגן על חולים רק למשך מספר חודשים. לעומת זאת, אם התוצאות שלנו יאוששו במחקר קליני, טיפול תרופתי יכול תוך חודשים ספורים להפוך את COVID-19 לסוג של הצטננות".
פרופ' תנאובר, השותף השני למחקר, מוסיף כי "שיתוף הפעולה בין פרופ' נחמיאס ומעבדות TenOever מדגים את הכוח של אימוץ גישה רב-תחומית לחקר הקורונה. הממצאים שלנו באמת עשויים להפחית משמעותית את הנטל העולמי של הנגיף".